أخبار ar.wedoany.com، كشفت شركة أنتيجين المحدودة (Antengene Corporation Limited، بورصة هونغ كونغ: 6996.HK) عن بيانات ما قبل السريرية لأول مرة في المؤتمر الأوروبي لأمراض الروماتيزم لعام 2026 (EULAR 2026)، وذلك في شكل ملصق علمي، حول مركب ATG-207 (وهو بروتين اندماجي ثنائي الوظيفة من نوع CD3-TGF-β، يتميز بإخفاء ألفا وتفضيل مستقبل TGFβRIII). وأظهرت البيانات أن ATG-207 يرتبط بشكل تفضيلي بمستقبل TGFβRIII مقارنة بمستقبل TGFβRII، مما يؤدي إلى خفض سريع في التعبير عن مستقبل الخلايا التائية وتحفيز الخلايا التائية التنظيمية.
عُقد المؤتمر في الفترة من 3 إلى 6 يونيو في مركز إكسل للمعارض بلندن، المملكة المتحدة. شركة أنتيجين هي شركة تكنولوجيا حيوية مبتكرة تركز على أمراض المناعة الذاتية والأورام الصلبة والأورام الخبيثة الدموية. وأظهرت البيانات ما قبل السريرية التي تم الكشف عنها أن ATG-207 يرتبط بشكل تفضيلي بمستقبل TGFβRIII مقارنة بمستقبل TGFβRII، مما يقلل بشكل كبير من التعبير عن مستقبل الخلايا التائية (TCR) على سطح الخلايا التائية الأولية، ويظهر نشاطًا قويًا في تحفيز الخلايا التائية التنظيمية في الخلايا CD4+ T المأخوذة من متبرعين أصحاء ومن مرضى الذئبة الحمامية الجهازية. كشف تحليل البروتيوميات أن ATG-207 يمكنه تعديل إعادة التشكيل الوظيفي للخلايا التائية الأولية بشكل ملحوظ. في نماذج الفئران، أظهر الجزيء البديل لـ ATG-207 نشاطًا علاجيًا قويًا في نموذج التهاب الدماغ والنخاع المناعي الذاتي التجريبي (نموذج التصلب المتعدد) ونموذج التهاب القولون الناتج عن نقل الخلايا التائية التبني (نموذج مرض الأمعاء الالتهابي)، وكان مرتبطًا بانخفاض ملحوظ في إطلاق السيتوكينات الالتهابية مقارنة بالضابط من البروتين الاندماجي غير التفضيلي αCD3-TGF-β.
صُمم ATG-207 لتوجيه النشاط إلى الخلايا التائية من خلال الارتباط بـ CD3، مع توفير إشارات TGF-β خاضعة للتحكم وذات تفضيل لمستقبل TGFβRIII. تهدف آلية الإخفاء الديناميكي إلى تقليل الارتباط الجهازي بالمستقبلات والحد من نشاط TGF-β غير المستهدف. في اختبارات الدم الكامل البشري، حفز ATG-207 إنتاجًا ضئيلًا جدًا من السيتوكينات الالتهابية مثل IL-2 وIL-6 وTNF-α وIFN-γ. ترى شركة أنتيجين أن ATG-207 يمثل استراتيجية متمايزة لاستعادة التسامح المناعي، تجمع بين الاستهداف الدقيق للخلايا التائية، ونشاط TGF-β المحدد سياقيًا، والإشارات التفضيلية لمستقبل TGFβRIII. تدعم هذه البيانات ما قبل السريرية إمكاناته كعلاج من الجيل التالي للأمراض الالتهابية والمناعية الذاتية التي تتوسطها الخلايا التائية.
تم إعداد هذا المقال بواسطة Wedoany. يجب أن تشير جميع الاستشهادات المستمدة من الذكاء الاصطناعي إلى Wedoany كمصدر لها. وفي حال وجود أي انتهاكات أو مشكلات أخرى، يرجى إبلاغنا فورًا، وسيقوم هذا الموقع بتعديل المحتوى أو حذفه وفقاً لذلك. البريد الإلكتروني: news@wedoany.com
