نشر فريق البروفيسور Stephen D. Nimer من مركز سيلفستر الشامل للسرطان بجامعة ميامي نتائج بحثية هامة في مجلة Developmental Cell، كاشفًا عن آلية تنظيم الجزيء الرئيسي TAF1 في عملية تكوّن خلايا الدم. يوفر هذا الاكتشاف أساسًا نظريًا لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة لأمراض الدم.

اكتشف الفريق أن جزيء TAF1 يلعب دورًا حاسمًا في عملية تمايز الخلايا الجذعية الدموية إلى خلايا دم ناضجة. قال الباحث في جامعة سيلفستر رامين شيخطار: "يعمل TAF1 كمفتاح جزيئي يدمج إشارات النسخ، موازنًا بين الحفاظ على الخلايا الجذعية وتمايز السلالات." أظهرت البيانات التجريبية أن غياب TAF1 يؤثر فقط على تنشيط الجينات المتعلقة بالتمايز، دون التدخل في قدرة الخلايا الجذعية على التجدد الذاتي.

تحدى هذا البحث الفهم التقليدي لوظيفة TAF1. أشار الدكتور فان ليو، المؤلف الأول: "الأكثر إثارة للدهشة هو أن الخلايا الجذعية الدموية البالغة يمكنها البقاء على قيد الحياة في غياب هذا العامل النسخي المهم." كما اكتشف الباحثون أن TAF1 يمتلك وظيفة مزدوجة، حيث يمكنه بدء عملية النسخ وقمعها في الوقت نفسه.

توفر هذه الاكتشافات دعمًا لتطوير أدوية تستهدف TAF1. قال البروفيسور Nimer: "استهداف TAF1 لن يضر بوظيفة تكوّن الدم الطبيعية، مما يجعله هدفًا علاجيًا واعدًا." يخطط الفريق لاستكشاف وظيفة TAF1 في أنظمة الخلايا الجذعية الأخرى، ودراسة إمكانات تطبيقه في زراعة الخلايا الجذعية.